Mabtech.pl: Przeciwciała monoklonalne, odczynniki do testu ELISA i ELISPOT

Mabtech Przeciwciała monoklonalne ELISA ELISPOT Ludzka Interleukina-1 beta (IL-1F2)

Ludzka Interleukina-1 beta (IL-1F2)

Interleukina 1 (IL-1): nazwa ta obejmuje całą rodzinę cytokin (białkowych substancji wpływających na wzrost i proliferację komórek), do której należy co najmniej 10 cząsteczek: IL-1α, IL-1β, IL-1γ (zwana również IL-18), IL-1δ IL-1ε, IL-1Ra, IL-1H, IL-1H2, IL-1HY2 oraz FIL1γ [1]. Jednakże, większość opisanych właściwości biologicznych cytokin należących do tej rodziny dotyczy IL-1β [1]. Interleukina 1 odgrywa zasadniczą rolę w odpowiedzi immunologicznej i zapalnej [1,2]. IL-1α i IL-1β są podobne do siebie w 25%, obie formy powstają w komórce z prekursorów (o takiej samej masie cząsteczkowej - 31 kDa) pod wpływem działania odpowiednich proteaz (enzymów proteolitycznych) [3]. W przekształcaniu prekursora IL-1β w aktywną formę bierze udział proteaza cysteinylowa ICE (interleukin 1β-converting enzyme) [1]. IL-1α częściej pozostaje związana z komórką ją wytwarzającą (wewnątrz lub na zewnątrz), natomiast IL-1β jest wydzielana na zewnątrz komórki [1,3].

Źródła IL-1: Interleukina 1 jest głównie produkowana przez monocyty i makrofagi różnych tkanek. Ponadto wydzielają ją keratynocyty, chondrocyty, komórki Langerhansa, komórki glejowe, komórki mezangium, komórki śródbłonka, limfocyty B i limfocyty T oraz NK (natural killers) [1,2]. Głównym czynnikiem indukującym powstawanie IL-1 jest LPS (lipopolisacharyd, endotoksyna) ścian bakterii, ale także wirusy, bakterie, drożdże, sama IL-1, TNF-α oraz inne interleukiny: IL-2, IL-3, IL-12 [1].

Receptory IL-1: Podobnie jak zidentyfikowano wiele cytokin z rodziny IL-1 znaleziono również 10 receptorów dla tych cząsteczek [1]. Receptory rodziny IL-1 posiadają domeny TIR (Toll IL-1 receptor), które znajdują się również w receptorach Toll-podobnych (TLR) [1]. Najlepiej opisane są dwa, w 28% homologiczne, receptory dla IL-1: IL-1R1 oraz IL-1R2 [3]. IL-1R1 (masa cząsteczkowa 80 kDa) ma większe powinowactwo do IL-1α, natomiast IL-1R2, o masie cząsteczkowej 68 kDa, łatwiej wiąże się z IL-1β [1,3]. Receptory IL-1R1 są obecne na większości komórek reagujących na IL-1, z kolei IL-1R2 znajduje się głównie na limfocytach B, monocytach i neutorfilach [1,3]. Oprócz receptorów występujących na powierzchni komórek istnieje także rozpuszczalna forma receptora IL-1 oraz antagonista receptora dla interleukiny 1 (IL-1Ra), który pojawia się w organizmie jako przeciwzapalna proteina konkurencyjnie blokująca receptory IL-1R1 i IL-1R2 [4].

Efekty biologiczne IL-1: Bardzo ważną funkcją IL-1 jest indukcja wytwarzania IL-2, a także indukcja ekspresji receptorów dla IL-2 [1]. IL-1 pobudza wytwarzanie IFN-γ przez limfocyty T oraz IL-6 przez makrofagi, komórki śródbłonka i fibroblasty [1]. Ponadto interleukina 1 wpływa na proliferację i różnicowanie limfocytów B; indukuje powstawanie neutrofilów i monocytów (te z kolei uwalniają czynniki stymulujące tworzenie kolonii: G-CSF, GM-CSF i M-CSF), wpływa jednocześnie na ich chemotaksję (migrację) [1]. IL-1 stymuluje resorpcję kości, powoduje zwiększanie liczby osteoklastów (komórek kościogubnych), ponadto wpływa na fibroblasty i osteoklasty do produkcji kolagenazy i prostaglandyn [1,2]. Oddziałuje na śródbłonek - wzmaga jego przepuszczalność, aktywuje wytwarzanie czynnika aktywującego płytki (PAF), ponadto wzmaga przyleganie limfocytów i neutrofilów do śródbłonka [1]. Interleukina 1 działa również na ośrodkowy układ nerwowy, wpływa na podwzgórze i przysadkę mózgową powodując uwalnianie glikokortykosteroidów (substancji o właściwościach hormonów) oraz powoduje wzrost temperatury ciała [1]. Interlekina 1 bierze udział w syntezie białek ostrej fazy w wątrobie [1].

IL-1 w patologii: Przeciwzapalna funkcja IL-1 sprawia, iż spełnia ona patogenną funkcję między innymi w chorobach autoimmunizacyjnych czy odrzucaniu przeszczepów [1,4]. Ze względu na swoje plejotropowe właściwości, IL-1 może działać zarówno przeciwnowotworowo jak i być czynnikiem wzrostowym w niektórych białaczkach szpikowych czy stymulować tworzenie się przerzutów w niektórych guzach litych [1]. Dlatego też w wielu chorobach stosuje się inhibitory dla IL-1. W reumatoidalnym zapaleniu stawów (choroba autoimmunizacyjna) stosuje się zarówno rozpuszczalne formy obydwu typów receptorów dla IL-1 (IL-1R1 i IL-1R2), antagonistę receptora dla interleukiny 1 - IL-1Ra oraz obecne u większości ludzi przeciwciała anty-IL-1 [1,4].

Produkt Nr kat. Ilość Cena
anti-h-IL-1β mAb Il1β-I, purified 3415-3-250 250 µg sprawdź cenę
anti-h-IL-1β mAb Il1β-I, purified 3415-3-1000 1 mg sprawdź cenę
anti-h-IL-1β mAb Il1β-II, biotinylated 3415-6-250 250 µg sprawdź cenę
anti-h-IL-1β mAb Il1β-II, biotinylated 3415-6-1000 1 mg sprawdź cenę
Human IL-1β ELISpot basic (ALP) 3415-2A for 4 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISpot basic (HRP) 3415-2H for 4 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISA development kit (ALP) 3415-1A-6 for 6 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISA development kit (ALP) 3415-1A-20 for 20 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISA development kit (HRP) 3415-1H-6 for 6 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISA development kit (HRP) 3415-1H-20 for 20 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISA PRO kit 3415-1HP-10 10 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISA PRO kit 3415-1HP-2 2 plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISpot plus (ALP) 3415-4APW-2 2 white plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISpot plus (ALP) 3415-4APW-10 10 white plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISpot plus (HRP) 3415-4HPW-2 2 white plates sprawdź cenę
Human IL-1β ELISpot plus (HRP) 3415-4HPW-10 10 white plates sprawdź cenę

Pobierz polski cennik produktów Firmy Mabtech (PDF)

Pobierz formularz zamówienia produktów Firmy Mabtech (PDF)

Pobierz katalog produktów Firmy Mabtech (PDF, 4,2 MB, język angielski)

Dystrybucja na terenie Polski:
Instytut Dermatologii sp. z o. o. ul. Władysława Łokietka 294A, 31-334 Kraków,
tel./fax 012 416 62 62, Skype: immunologia.biz (pn-pt, godz. 8:00-15.30)

Ta strona jest częścią serwisu mabtech.pl
© Instytut Dermatologii sp. z o. o. Wszystkie prawa zastrzeżone.
Document created: 28 October 2009, last updated: 1 January 2016.